علل تهوع و استفراغ:

1-میگرن

2-مسمومیت های غذایی

3-ضایعات مغزی

4-استفرا غ عمدی

نکته مهم : برای استفاده از متن کامل تحقیق یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و تحقیق دانشگاهی در رشته های مختلف است که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

5-نارسائی کلیوی

6-داروها و مواد شیمیایی

6-نارسائی کبدی

7-نارسائی غدد فوق کلیه

8-حاملگی

9-آلژی نسبت به غذا

10-انسداد روده

11-هپاتیت حاد

12-بیماری های حاد تب دار

13-انفارکتوس میوکارد

14-آپاندیسیت

15-بیماری های انسدادی و مزمن

خونریزی های دستگاه گوارش

عبارت است از استفراغ خون واضح.این خون اگر تازه باشد به رنگ قرمز روشن و در صورتی که تحت تأثیر اسید کلریدریک قرار گیرد به رنگ سیاه در می آید.ملنا عبارت است از دفع مدفوع سیاه و قیری رنگ که رنگ ان ناشی از هضم خون و ایجاد هماتین اسید است.هماتو کزیا عبارت است از خروج خون تازه از رکتوم.

خونریزی های قسمت فوقانی دستگاه گوارش

تقریباً 55 تا 75 درصدموارد خونریزی های شدید قسمت فوقانی دستگاه گوارش به علت اولسرهای پپتیک معده و دوازدهه می باشد.گاستریت وازوفاژیت در 15 درصد و واریس مری در 10 درصد مواردی هستند که باعث خونریزی های قسمت فوقانی دستگاه گوارش هستند.

واریس:واریس های مری و معده در افراد مبتلا به سیروزوهیپرتانسیون پورت دیده میشود.پاره شدن واریس ها علت اصلی خونریزی در این دسته بیماران است.

علل خونریزی های دستگاه گوارش در افراد بالغ

1-بیماری های مری (تومرهای خوش خیم بد خیم)

2-بیماری های معده و دوازدهه(شامل زخم های ناشی از مصرف دارو،سل،تومورهای خوش خیم و بد خیم معده)

3-بیماری های روده باریک(سندرم پوتز-جگر،بیماری های التهابی روده باریک)

4-بیماری های کولون

5-بیماری های عروق خونی

6-اختلالات خونی

خونریزی های قسمت تحتانی دستگاه گوارش

شایع ترین علل خونریزی های قسمت تحتانی دستگاه گوارش عبارتند از:بیماری های التهابی روده،کولیت اسکمیک.

علل نسبتاً غیر شایع خونریزی های قسمت تحتانی دستگاه گوارش عبارتند از:کولیت های به دنبال اشعه،هموروئید…

تکامل و عملکرد مری:

مری از روده ی اولیه ایجاد می شود دو شیار لارنگوترا که آل به موازات دیواره ی جانبی آن به هم چسبیده و مری اولیه را از قسمت قدامی نای جدا می نمایند.عمل مری انتقال مایعات و جامدات به معده و جلوگیری از رگورژیتاسیون آنهاست.بلع در رحم در هفته ی 20 ماهگی مشاهده می شود و مکیدن و بلع تا هفته ی 33-34 هماهنگ می شوند.نوزاد چندین مکیدن کوتاه دارد و سپس بلع انجام می دهد اما در عرض چند روز(اگر نارس باشد ظرف چندین روز)شیرخوار بلع و تنفس را به روش ریتمیک در طی مکیدن های طولانی انجام می دهد.بلع با بالا رفتن ناگهانی قسمت خلفی زبان که محتویات غذایی یا مایع را به سمت پشت حلق می راند شروع می شود.جابه جایی همزمان حنجره به سمت جلو و بالا و وضعیت خاصی که اپی گلوت به خود می گیرد از راه هوایی محافظت     می نماید،در حالی که ناحیه ی حلق-بینی به کمک کام نرم و زبان کوچک مسدود           می شود،اسفنکتر فوقانی مری شل شده و تنگ کننده های حلق کمک به راندن غذا به مری می نمایند و در اینجا امواج پریستالتیک اولیه غذا را به معده می رانند.

علائم و نشانه های شایع بیماری مری شامل سرفه یا خفگی به همراه بلع،رگورژیتاسون یا استفراغ،دیسفاژی،ناتوانی کامل در بلع،درد در هنگام بلع (Odynophagia ) و هماتمز می باشد.

بیماری های مری:

Laryngotracheoesophageal Clef : به طور نادر حنجره و قسمت فوقانی نای ممکن است تا فاصله متغیری از مری به طور کامل جدا نشده باشد.علائم این شکاف مشابه فیستول بین نای و مری است.عدم توانایی در تولید صوت را مطرح می کند.تشخیص رادیوگرافیک با استفاده از ماده ی حاجب مشکل بوده و معمولاً آندوسکپی مورد نیاز می باشد.

فشار خارجی:شایع ترین توده ای که به مری فشار می آورد غدد لنفاوی منطقه ی Subcarinal هستند که ممکن است به دلیل سل،هیستوپلاسموز،سایر عفونت های ریوی و لنفوم ایجاد شده باشند.فشار خارجی می تواند توسط ناهنجاری های عروقی مدیستن ایجاد شود.

تنگی ها و Webهای مادرزادی:ضایعاتی نادر هستند،ولی نحوه ی ایجاد آنها در دوره ی جنینی شبیه آترزی است.معمولاً با وارد شدن غذاهای جامد به رژیم،دیسفاژی بروز می کند.درمان شبیه تنگی های شایع تری است که به خاطر ازوفاژیت پپتیک ایجاد می شود و باید از آن افتراق داده شود.

دیسفاژی به دلیل بیماری عصبی عضلانی:بسیاری از اختلالات سیستمیک،عصبی و عضلانی ممکن است منجر به علائم مربوط به مری شوند.

این اختلالات به صورت زیر می باشند:

1-فلج مغزی(شایع تر)

2-درماتومیوزیت

3-عفونت ها-دیفتری،پولیومیلیت،کزاز

4-دیستروفی عضلانی(شایع تر)

5-میاستنی گراو

6-پلی نوریت

7-دیس اتونومی فامیلی(سندرم Riley-Day )

8-اسکلرودرمی

9-نقائص خاص اعصاب جمجمه ای(مانند سندرم Moebius)

10-بیماری های وردنیگ-هافمن

فلج عصب حنجره فوقانی:این بیماری در نوزادانی که دیسفاژی،کاهش حرکات مری،تمایل به چرخاندن سر به یک طرف در هنگام استراحت،و در بعضی موارد ضعف یک طرفه ی صورت دارند،دیده شده است.این سندرم به وسیله ی وضعیت غیر طبیعی داخل رحمی ایجاد می شود.که در آن عصب توسط غضروف تیروئید از یک طرف و استخوان هیوئید از سمت دیگر تحت فشار قرار می گیرند.بهبودی خود به خودی در طول اولین سال زندگی رخ می دهد.

معده:

معده به عنوان یک منبع ذخیره ای عمل می کند که غذای نرم و مایع شده را تحویل روده می دهد.معده فاکتور داخلی ضروری برای جذب ویتامین B12 در ایلئوم را نیز ترشح   می کند.روده کوچک نه تنها در عمل آوردن مواد غذایی خورد شده بلکه در عمل آوردن مقادیر متنابهی آب و سلول های ریزش نموده ای اپی تلیایی دخیل است.در بالغین حجم آبی که به داخل مجرای روده وارد می شوند حداقل 7 برابر آن چیزی می باشد که خورده شده است.هضم در داخل مجرای روده عمدتاً بستگی به به پانکراس برون ریز دارد.ساخت و ترشح بی کربنات و آنزیم های هاضمه توسط سکرتین و کله سیستوکینین تحریک می شود که خوردنی ها در پاسخ به محرک های مختلف داخل مجرای روده از قسمت مخاط روده ای فوقانی ترشح می گردند.

زخم معده:

احتمال دارد در قسمتی از مخاط لوله گوارش زخم پدید آید.گاهی این زخم عمیق     می شود و به رگهای خونی آسیب می رساند که در این حال زخم خونریزی می کند.گاهی نیز دیواره ی لوله ی لوله ی گوارش کاملاً سوراخ می شود و غذا ترشحات جدار لوله و میکروب ها می توانند از طریق آن به محوطه شکمی صفاتی وارد می شوند و باعث بروز عوارضی چون پریتونیت،شوک و حتی مرگ می شوند.

عامل اصلی پیدایش زخم ها را اثر تخریب کننده ی HCL و تأثیر پپسین بر دیواره یلوله گوارش می شمارند.علت این نوع انبساط نیز آن است که زخم عموماً در نقاطی پدید   می آید که با اسید کلریدریک یا پپسین در تماس است.مهم ترین مکان برای ایجاد زخم دوازدهه است.البته زخم معده هم وجود دارد،اما فراوانی آن شاید حدود یک دهم فراوانی زخم های دوازدهه است.گاهی نیز محل پیدایش زخم،مری است.زیرا بازگشت محتویات معده به این اندام می تواند مکرر شود.

معمولاً دو نوع دلیل اصلی را برای پیدایش چنین زخم هایی ارائه می دهند که یکی ترشح زیاد از حد اسید کلریدریک و پپسین است و در نتیجه،دفاع طبیعی لوله گوارش از کار باز می ماند.دیگر، فقدان مکانیسم های دفاعی علیه این ترشحات است.

ترشح فراوان اسید و پپسین ممکن است نتیجه فعالیت زیاد از حد مکانیسم هایی باشد که ترشح معدی را تحریک کنند . در بیماران مبتلا به زخم معده گاهی سعی شده است با انجام اعمال جراحی مخصوص جلوی این ترشح زیاد را بگیرند.از این نوع اعمال می توان به واگوتومی معده (که محل سفالیک ترشح اسید معده را کاهش می دهد)، آنترکتومی پیلوری (که منبع گاسترین را برمی دارد) و برداشتن قسمت هایی از معده که بیشتر از بقیه قسمت ها پپسین و اسید ترشح می کنند، اشاره کرد.داروهای جدیدی هم برای همین منظور به بازار آمده اند که سی متیدین و رانی تیدین از آن جمله اند.

مهم ترین مکانیسمی که علیه زخم معدی وارد عمل می شود مرحله ی گاستریک ترشح اسید.این مرحله توسط عوامل شیمیایی ویژه و همچنین اتساع قسمت های مختلف معده به راه می افتد.مثلاً فراورده های حاصل از گوارش پروتئین های موجود در معده، با تحریک سلول های G باعث ترشح گاسترین می شوند.تحریک گیرنده های مکانیکی دیواره ته معده از طریق کشش،انعکاس های کوتاهی را پدید می آورد که حاصل آن،ترشح گاسترین است.گیرنده های مکانیکی قسمت های بدنه و طاق معده نیز از راه کشش تحریک می شوند و با برقراری انعکاس های کوتاه در دیواره و سد مخاطی معدی است.نفوذپذیری غشاهای سلولی مخاط معدی،ورود یون ها را محدود می کند و       نمی گذارد حتی یون های کوچکی مانند هیدروژن به درون سلولها راه یابند.در این صورت HCL زیاد معمولاً وارد این سلول ها نمی شود تا آنها را تخریب کند.موادی چون آسپرین(اسید استیل سالی سیلیک)و اتانول بر نفوذپذیری این غشاها می افزایند و اسید را به درون سلولهای مربوطه راه می دهند.یک مکانیسم مهم دیگر به خنثی سازی اسید توسط غذاها و ترشحات قلیایی توسط قسمتهای بالایی لوله ی گوارش است.مثلاً لوزالمعده،شیره ای قلیایی را به داخل دوازدهه می ریزدواین شیره تأثیر زیادی برخنثی کردن اسید وارد شده از معده دارد و جلوی آسیب دیدن دیواره دوازدهه را می گیرد.از اصل خنثی سازی برای درمان زخم معده هم استفاده شده است و مواد ضد اسید زیادی به همین منظور در بازار وجود دارند.یک راه دیگر هم زیاد کردن تعداد دفعات غذا خوری و نظم دادن به آنهاست تا معده هیچ وقت خالی از غذا نباشد.گذشته از همه اینها،سلول های دیواره معده تقسیمات سریع دارند(در فاصله یک تا سه روز)و در نتیجه زخم های ایجاد شده در مخاط را به سرعت بهبود می بخشند.انعکاس های بلند در طول عصب واگ،باعث ترشح اسید می شوند.تحریک ترشح اسید،که در نتیجه آزاد شدن گاسترین در طول مراحل سفالیک و گاستریک انجام می گیرد،توسط نوعی مکانیسم مهار کننده که در طول مرحله ی بعدی فعال است،کنترل می شود.هنگامی که اسید کلریدریک با مخاط قسمت ته معده تمای یابد،ترشح آن منع می شود،زیرا HCL می تواند کنترل کننده ترشح خودش هم باشد.حاصل این پدیده کنترل مقدار اسید و جلوگیری از زیاد شدن آن است.0

روده:

روده ی انسان به خصوص در طی هفته های اول زندگی قادر به جذب مقادیر قابل توجهی از پروتئین های دست نخورده آنتی ژنیک است.ورود آنتی ژن های پروتئینی بالقوه از طریق سدهای مخاطی ممکن است در ایجاد علائم ناشی از غذاها و میکروب ها که بعدها رخ می دهد دخیل باشد.

یک سیستم پیچیده ی عصبی در روده وجود دارد که عامل مهمی در تنظیم جریان خون عروق بسیار کوچک و عملکرد مربوط به اپی تلیوم می باشد.مخاط روده ی کوچک برای جذب مواد غذایی کاملاً مناسب است،زیرا سطح جذب بسیار وسیعی به خاطر ویلوزیته های متعدد و دائماً متحرکی که در داخل مجرا برجسته شده اند،را شامل می شود.

سطح جذب در روده باریک بسیار چین خورده است و علاوه بر آن پوشیده از پرز هستند.روی هر پرز را یک لایه سلول های اپی تلیان می پوشانند و در داخل آن شبکه وسیعی از رگ های خونی و لنفی وجود دارد.جذب آب و یون های معدنی،جذب هیدرات های کربن، جذب پروتئین، جذب چربی، در روده باریک انجام می شود.

روده ی بزرگ که حدود 2/1 متر درازا دارد از دریچه ی ایلئوسکال شروع می شود و تا مخرج امتداد پیدا می کند.روده بزرگ دارای قسمتهای سکوم و آپاندیس متصل به آن،کولون بالا رونده،کولون افقی،کولون s مانند،راست روده و مخرج با اسفنکرهای داخلی و خارجی است.روده بزرگ،آنزیم گوارشی و پرز ندارد.محتویاتی که از روده باریک وارد روده ی بزرگ می شوند،آب خود را از دست می دهند و بدین ترتیب مدفوع تشکیل می شود.این ماده ی نسبتاً بی آب،در روده ی بزرگ ذخیره می شود تا در مواقع لازم از بدن دفع شود.

برای دیدن قسمت های دیگر این تحقیق لطفا” از منوی جستجوی سایت که در قسمت بالا قرار دارد استفاده کنید. یا از منوی سایت، فایل های دسته بندی رشته مورد نظر خود را ببینید.

لینک دانلود متن کامل


دیدگاهتان را بنویسید